二氧化氮中毒,大部分为氧化氮和二氧化氮(NO2)所致,二氧化氮是红棕色气体,不溶于水,具有特征性的甜味。儿童、老人和呼吸系统疾病患者受NO2的影响更大。
目录
1.流行病学
2.发病原因
3.发病机制
4.症状表现
5.临床检查
6.诊断方法
7.疾病鉴别
8.并发症
9.治疗方法
10.预防预后
【流行病学】
NO2为刺激性气体,在许多职业均可接触到,包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业,以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。
二氧化氮也是喷气发动机燃料的重要成分和柴油燃烧的副产品。青储饲料的地窖中亦可接触到氮氧化物而引起中毒。
【发病原因】
NO2为刺激性气体,是引起二氧化氮中毒的病因。
【发病机制】
NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱,主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡,逐渐与水起作用,形成硝酸和亚硝酸,对肺组织严重刺激和腐蚀作用,导致肺水肿。
【症状表现】
1.急性中毒
急性二氧化氮中毒少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状,肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。
接触150mg/m3以上的二氧化氮3~24小时后,可出现咳嗽、痰中带血丝、气急、发热、虚弱、恶心和头痛等,肺部可闻及啰音和哮鸣音。
严重二氧化氮中毒患者出现极度呼吸困难、发绀明显、咳白色或血性泡沫痰、双肺大量湿性啰音、意识障碍、躁动、抽搐、昏迷,血压降低、休克、常危及生命。
并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等。
2.慢性中毒
长期吸人低浓度氮氧化合物,可导致慢性支气管炎、肺纤维化,表现为咽干、咽痛、咳嗽、气短等不适症状,还可见不同程度的神经症状。
【临床检查】
外周血白细胞增高,中性粒细胞增加,动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。
开始时胸片可正常,逐渐出现肺水肿征象。
【诊断方法】
1.有明确的NO2接触史。
2.NO2中毒其特点是潜伏期长,易出现迟发性肺水肿。
3.胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。
根据上述三条即可确诊。
【疾病鉴别】
二氧化氮中毒须与急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化鉴别。
【并发症】
重度二氧化氮中毒者剧烈咳嗽,可并发严重气胸 ,纵隔气肿 或严重心肌损害等。
【治疗方法】
二氧化氮中毒急性阶段的治疗主要是支持性,吸氧、辅助通气、支气管扩张剂、利尿剂和血流动力学监护。
如出现严重的非心源性肺水肿,有必要采用机械通气和PEEP。可给予皮质激素治疗,尤其有明显气流受阻时。不主张预防性抗菌治疗。
少数二氧化氮中毒病人接触高浓度二氧化氮后产生急性呼吸衰竭,到达医院前死亡。如存在正铁血红蛋白血症,除了上述治疗外,可静脉应用亚甲蓝治疗。
急性期过后,部分病人可在初始中毒后3~6周症状复发。二氧化氮中化氮中毒的亚急性期或慢性期的特征包括严重气急、干咳、喘息、寒战和发热。
胸片示弥漫性和斑片状浸润。可发展为严重低氧血症和高碳酸血症。亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效。
但部分二氧化氮中毒病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
【预防预后】
(1)二氧化氮中毒的预防
1.遵照相关的法规,加强对有毒有害化学品的管理。
2.定期对生产环境中的化学品进行监测,采取必要的措施,使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内,如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品,采取密闭,通风等装置。
3.对接触有毒化学品的人次,提供口罩、防护面具等个人防护用品,并对他们进行职业健康检查。
4.加强职业安全教育,严格遵守安全操作规程。
(2)预后
亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效,但部分二氧化氮中毒病人康复后有不同程度的阻塞性肺病,极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。
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