肺胸膜阿米巴病是指肠道溶组织阿米巴原虫侵入肺,支气管、胸膜引起的肺炎,肺脓肿,胸膜炎及脓胸等,是全身阿米巴感染的肺部表现。在肠外阿米巴病中,发病率仅次于肝脏。
目录
1.发病原因
2.发病机制
3.症状表现
4.临床检查
5.诊断方法
6.疾病鉴别
7.并发症
8.治疗方法
9.预防预后
【发病原因】
寄生于人体的阿米巴原虫有10余种,仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力,滋养体是原虫的寄生形式,体内以大小滋养体和包囊形式存在,大滋养体是致病型。
小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型,成熟包囊具有感染性,有较强的抵抗外界能力,在粪便中存活2周以上,在水中存活5周以上,是传播疾病的惟一形态,致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因,对侵犯组织能力有重要影响。
【发病机制】
阿米巴原虫感染中,90%为隐性感染,10%发生侵袭性阿米巴病,这主要取决于感染虫株的特性,也与宿主机体免疫状态,营养状况和抵抗力有关。
当人吞入被包囊污染的食物或水后,因包囊有抗胃酸作用,故顺利到达小肠下段,借助于胰蛋白酶的催化作用,囊内虫体脱囊而出,分裂成小滋养体,在肠腔内定居,在结肠功能正常情况下,小滋养体停止活动,分泌囊壁形成包囊,随粪便排出。
当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时,小滋养体侵入肠壁,大量增殖,转变为大滋养体,病原虫直接接触并黏附到靶细胞,吞噬,溶解组织细胞,滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死,同时对补体有抵抗作用,黏附参与机体应答的中性粒细胞,释放更多的酶,加重组织炎症和破坏,形成脓肿。
肺,胸腹阿米巴病90%为肝源性,可由肝脓肿 穿破到胸膜和肺;经肝,膈,肺粘连处组织间隙,血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜,肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管,胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。
【症状表现】
肺胸膜阿米巴病临床表现为胸痛,可有肩背部放射痛,干咳偶有少量黏痰或脓痰。肺脓肿时,咳痰为典型的巧克力色,并有高热、盗汗、食欲不振等全身中毒症状。
阿米巴肝脓肿破入肺及支气管后,可突然咳出大量巧克力色脓痰,伴剧烈胸痛和呼吸困难,偶有胸膜休克,最终形成肝膈胸膜腔瘘。
也可穿破皮肤形成肝、膈皮肤瘘,外排黏稠巧克力色脓液,经久不愈。体格检查可见右侧肺部实变、呼吸音减弱、湿啰音或胸腔积液,合并肝脓肿可有肝大,压痛,50%合并杵状指。
【临床检查】
1.血液学检查
血白细胞,嗜酸性细胞增高,慢性患者有贫血,低蛋白血症,血沉增快。
2.病原体检查
痰,胸腔积液中可查到阿米巴虫,但阳性率仅为15%~20%。
3.血清学检查
用间接荧光抗体试验,间接血凝试验 ,酶联免疫吸附试验 等测定阿米巴抗体,阳性率可达95%以上,且特异性高,但因抗体持续时间长,应结合临床确定病变的活动性,对流免疫电泳检测脓液和活检组织中阿米巴抗原,较检测抗体更为迅速,有助于诊断和判断预后。
4、X线透视检查
病变多位于右肺下叶,以前基底段最多见,右膈抬高,胸膜反应或胸膜积液,右下肺大片状密度增高浸润阴影,可见液平面和不规则脓肿壁,血源性则表现为两肺多发性小脓肿。
【诊断方法】
根据病史,临床表现和实验室检查,一般不难诊断,痰或胸腔积液找到病原虫可确诊,当超声波检查确定有肝脓肿时,应做肝穿刺,若脓液为巧克力色或查到阿米巴原虫,对本病诊断有重要意义。
【疾病鉴别】
肺胸膜阿米巴病应与细菌性肺脓肿,癌性空洞,细菌性脓胸等鉴别。
【并发症】
肺胸膜阿米巴病可并发支气管瘘,肺脓肿及脓胸。
【治疗方法】
1.抗阿米巴治疗
(1)甲硝唑(灭滴灵):为目前抗阿米巴首选药,对肠内外所有部位都有效。副作用有恶心呕吐,乏力头晕等,孕妇慎用。
(2)去氢依米丁(去氢吐根碱):对组织内的溶组织阿米巴有直接杀灭作用,在肝组织内浓度最高,适用于肠外阿米巴病。本药毒性大,治疗量与中毒量相近,因其对心脏、神经毒性使其应用受限制。
2.穿刺引流
阿米巴脓胸在药物治疗的同时,应积极穿刺排脓或插管引流。
3.抗生素
有混合感染时,应根据脓液性状和细菌培养结果选用抗生素全身治疗。
4.手术治疗
内科治疗经久不愈,慢性肺脓肿,长期存在支气管胸膜瘘,大量脓胸穿刺引流不畅,可考虑做肺叶切除或切开引流。
【预防预后】
1.肺胸膜阿米巴病的预防
搞好卫生宣传,注意个人卫生,加强粪便管理,防止水源污染,彻底治疗病人和带虫者,消灭传染源。饮水须煮沸,不吃生莱,防止饮食被污染。防止苍蝇孳生和灭蝇。
2.预后
一般认为能早期诊治,预后极佳。但晚期或已有多处穿破并发症者预后较差。
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