成人呼吸窘迫综合征的症状表现及其治疗方法有哪些？

　　成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。以肺泡毛细血管损伤为主要表现，属于急性肺损伤是严重阶段或类型。

　　目录

　　1.发病原因

　　2.病理变化

　　3.发病机制

　　4.症状表现

　　5.临床检查

　　6.诊断方法

　　7.疾病鉴别

　　8.并发症

　　9.治疗方法

　　10.预防预后

　　【发病原因】

　　1、颅脑创伤感染(20%)

　　化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。

　　2、失血过多(15%)

　　休克、创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。

　　由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。

　　3、颅脑创伤(10%)

　　这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。

　　成人呼吸窘迫综合征是由许多原因引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，有些原因可直接损伤肺，如：

　　①吸入烟雾，毒气，胃内容物及溺水;②服用过量海洛因或水杨酸盐;③细菌，病毒及真菌等所致肺部感染;④脂肪，羊水及血栓等引起肺栓塞;⑤肺挫伤，放射线损伤与氧中毒等。

　　有些全身性病理过程可引起肺损伤，如败血症，休克，弥散性血管内凝血，过敏反应，创伤及烧伤等，烧伤面积超过40%就可能导致Pao2明显降低，有些治疗措施也可能引起成人呼吸窘迫综合征，如血液透析，体外循环，用尼龙丝去除白细胞等。

　　根据病因的不同及病变特点，成人呼吸窘迫综合征曾有20多个名称，如创伤后湿肺，败血症肺，休克肺，输血后肺，微血管漏出综合征，充血性肺不张，透明膜病，出现性肺综合征，僵肺综合症，进行性肺实变等。
 

 

　　【病理变化】

　　各种原因所致急性肺泡-毛细血管膜损害伤的病理变化均类似，可分为急性阶段与慢性阶段病变：

　　1.急性阶段病变

　　主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿，首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍。

　　肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞，巨噬细胞，细胞碎片，无定形物质，纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶而可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。

　　2.慢性阶段病变

　　发病数天后进入慢性阶段，病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化，Ⅱ型上皮细胞增生取代了变性坏死的Ⅰ型肺泡上皮细胞;

　　加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。

　　【发病机制】

　　成人呼吸窘迫综合征的病变主要是肺泡-毛细血管膜损伤引起肺水肿和继后的细胞增生和纤维化，细胞增生反应和纤维化的机制和炎症修复过程相同，故此处着重讨论急性肺损伤的机制。

　　成人呼吸窘迫综合征病人均有肺动脉高压，故有人强调肺微血管内高压为肺水肿的原因，但病人肺动脉楔压往往并不高，说明毛细血管压并不一定高，水肿液蛋白质含量丰富。
 

 

　　动物实验也证明，类似成人呼吸窘迫综合征的动物模型肺淋巴液流量增大，肺淋巴液中蛋白质浓度与血浆蛋白质浓度之比值大于0.7;

　　此时，静脉注入的高分子右旋糖酐(分子量500，000)可透入肺泡液，均说明成人呼吸窘迫综合征时的肺水肿主要是渗透性肺水肿，由于肺泡-毛细血管膜损伤使其通透性增高所致。

　　成人呼吸窘迫综合征中肺泡毛细血管膜通透性增高的机制并未完全阐明，有些原始病因能直接损伤肺泡毛细血管膜使其通透性增高。

　　如吸入胃酸，毒气，烟熏，放射性损伤及细胞毒素作用等，大量实验表明，更主要的是继发性损伤，即通过白细胞和血小板在肺内聚集引起肺泡-血管膜损伤使其通透性增高。

　　【症状表现】

　　早期症状：在损伤后4～6h以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

　　晚期症状：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。

　　【临床检查】

　　早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音，哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。

　　X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
 

 

　　【诊断方法】

　　至今由于缺乏特异的检测指标，给早期早期带来困难。凡有可能引起成人呼吸窘迫综合征的各种基础疾病或诱因，一旦出现呼吸改变或血气异常，均应警惕有本征发生的可能。

　　建立诊断综合临床、实验室及辅助检查，必要的动态随访观察，并排除类似表现的其他疾病。为疾病统计和科研需要，必须依据确定的诊断标准。历年来曾有各家提出的各种诊断标准，差别甚大。

　　【疾病鉴别】

　　本病须与大片肺不张 ，自发性气胸 ，上呼吸气道阻塞，急性肺栓塞和心源性肺水肿相鉴别。

　　通过询问病史，体检和胸部x线检查等可作出鉴别，心源件肺水肿患者卧位情时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，双肺底有湿哆音，对强心，利尿等治疗效果较好;

　　若有困难，可通过测定PAwP，超产心动阁检查来鉴别。

　　【并发症】

　　患者病后不久，数天或数周后病情未得缓解时，可由于氧供不足引起出现其他器官的并发症，缺氧时间过长可引起严重的并发症如肾功能衰竭。

　　如未获及时治疗，可因严重缺氧而死亡， 由于急性呼吸窘迫综合征患者防御肺部感染的能力低下，在其患病过程中常常出现细菌性肺炎。
 

 

　　【治疗方法】

　　1.治疗原发疾病

　　消除成人呼吸窘迫综合征的原因，如抗感染、抗休克治疗等。

　　2.吸氧与呼气末正压呼吸

　　成人呼吸窘迫综合征病人发生低氧血症的主要机制是肺内功能性分流，所以吸氧疗法对提高其Pao2的作用较小。吸呼高浓度氧可提高Pao2，但吸入氧浓度在60%以上2～3天就可能引起氧中毒，反而加重成人呼吸窘迫综合征。

　　呼气末正压(positive end expiratory pressure, PEEP)呼吸使呼气末时气道及肺泡压大于大气压，可将原来萎陷的气道和肺泡张开，恢复其气体交换功能。

　　从而减少肺内分流，提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入气的氧浓度。但呼气末压力过高会压迫肺血管和心脏，使心输出量减少，导致循环性缺氧。

　　3.维持液体平衡，控制肺水肿

　　如适当限制入水量、利尿等。

　　4.用药物减轻肺泡

　　毛细血管膜的损伤和降低膜通透性针对肺泡-毛细血管膜损伤的机制，采用相应的药物进行发病学治疗，有的已取得一定疗效，有的还处于实验阶段。

　　曾试用的药物有：抗氧化剂(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑制剂、磷脂酶A2抑制剂(如阿的平)、TXA2合成酶抑制剂(如咪唑)、脂加氧酶抑制剂(如U-60，257)、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗体、钙通道阻滞剂(如戊脉安)、其他扩血管药(如腺苷)、PGE和PGI2、以及肾上腺皮质激素等。
 

 

　　【预防预后】

　　1.预防

　　对高危的患者应严密观察，加强监护，一但发现呼吸频速PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止成人呼吸窘迫综合征进步发展和重要脏器损伤。

　　2.预后

　　成人呼吸窘迫综合征的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病并发症以及对治疗的反应有关，如严重感染所致的败血症。

　　得不到控制则预后极差，骨髓移植并发成人呼吸窘迫综合征死亡率几乎100%，若并发多脏器功能衰竭预后极差，且与受累器官的数目和速度有关。

　　如3个脏器功能衰竭，持续1周以上，病死率可高达98%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良脂肪栓塞引起的成人呼吸窘迫综合征。

　　经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活，刺激性气体气体所致的急性肺水肿和成人呼吸窘迫综合征，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。

　　另成人呼吸窘迫综合征患者若经PEEP0.98(10cmh20)治疗后，PaO2明显上升预后较好。

　　成人呼吸窘迫综合征能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常，在40%肺功能异常的成人呼吸窘迫综合征恢复者中，20%示阻塞性通气损害，30%弥散量降低，20%运动时PaO2下降。

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