表皮葡萄球菌肺炎的症状表现及其治疗方法有哪些？

　　表皮葡萄球菌肺炎，是由表皮葡萄球菌(SE)感染引起的疾病，临床表现主要以呼吸道感染为主，可致菌血症，合并心内膜炎，骨髓炎，化脓性关节炎，经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。

　　目录

　　1.流行病学

　　2.发病原因

　　3.发病机制

　　4.症状表现

　　5.临床检查

　　6.诊断方法

　　7.疾病鉴别

　　8.并发症

　　9.治疗方法

　　10.预防预后

　　【流行病学】

　　CNS(主要是SE)在20世纪70年代被认为是致病病原菌只是个案报道，80年代就成了5种常见病之一;

　　表皮葡萄球菌肺炎感染率达9%左右，可致菌血症、人工瓣膜心内膜炎、尿路感染、骨髓炎、化脓性关节炎及各种异物感染。

　　在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全国细菌耐药性监测协作组，所收集的2081株细菌中金黄色葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株，溶血性葡萄球菌62株。

　　【发病原因】

　　表皮葡萄球菌肺炎大多数为院内感染所致，好发于有基础疾病的老年人，尤其是支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、糖尿病和恶性肿瘤患者;

　　接受人工气道或机械通气、接受较大手术、化疗、放疗、长期皮质激素治疗或大量应用广谱抗生素的患者。

　　由于全身或呼吸道局部免疫功能下降导致体内菌群失衡，使包括本菌在内的条件致病菌大量繁殖;

　　加上各种器械导管的反复应用增加了传播机会，此诸多因素是导致表皮葡萄球菌肺炎高发的原因。
 

　　【发病机制】

　　SE致病机制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮肤和黏膜表面，有关黏附的中介作用;

　　在无蛋白质的环境下黏附作用是无特异性的，若有异物进入人体组织或血管，将迅速被基质蛋白所包围。

　　黏附作用中有两种物质非常重要，一种是被称为细胞间黏附素的线性同质聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一种是NOKD2蛋白质。

　　去除多糖或蛋白质的基因会使同基因菌株的功能发生明显改变，变异菌株仍有表面黏附能力，但丧失积聚功能，然后特异性机制介导细菌的粘连。

　　在基质蛋白的表位和SE结构之间发生受体和配基的相互作用。

　　第二步是积聚：细菌在表面增生并向其他细菌表面发展，这是由于一种细胞间黏附机制使SE可以积聚生长为细胞群落。

　　【症状表现】

　　表皮葡萄球菌肺炎以呼吸道感染为主，其症状、体征与其他细菌性肺炎相比无明显特异性，发热以不规则发热为多见，胸部X线表现以支气管肺炎多见;

　　其次是肺泡型肺炎，也较易发生气胸、渗出性胸膜炎等并发症。本病还可发生它处的迁徙性脓肿。
 

　　【临床检查】

　　1.外周血白细胞>10×109/L。

　　2.其他辅助检查：经皮肺穿刺或血培养结果可确诊。胸部影像学检查。

　　【诊断方法】

　　下呼吸道感染病原菌确定都要遵循同一个原则，SE也不例外。SE如为纯培养或2次为同一菌株，对诊断很有用。

　　但因表皮葡萄球菌肺炎表现缺乏特异性，再加之多有混合感染存在，所以在确定SE培养阳性上还是要慎重的。

　　【疾病鉴别】

　　表皮葡萄球菌肺炎须与黄色葡球菌相鉴别。

　　【并发症】

　　表皮葡萄球菌肺炎可致菌血症，合并心内膜炎，骨髓炎，化脓性关节炎 。
 

　　【治疗方法】

　　细菌学培养结果确认本病后首选万古霉素、替考拉宁或利柰唑胺治疗，其次利福平、亚胺培南等也有一定的敏感性;

　　SE对临床上其他的抗菌素有不同程度地耐药性，耐药率高达11%～100%;

　　因此治疗表皮葡萄球菌肺炎时应首选糖肽类或恶唑酮类、喹诺酮类、甘酰胺类、利福平等;

　　同时根据表皮葡萄球菌肺炎的特点，及时复查病原学，如痰、血、胸水和下呼吸道的细菌学培养及药敏试验;

　　根据其耐药程度调整抗生素的品种与剂量，同时加强支持对症治疗改善预后。

　　【预防预后】

　　1.预防

　　积极治疗皮肤疖肿，化脓性骨髓炎及深部脓肿等感染，医院内采取措施严格消毒及规范操作以防止交叉感染;

　　慢性表皮葡萄球菌肺炎患者应加强营养支持及增加免疫力，尽量避免滥用抗菌药物及免疫抑制剂等，均为预防本病的必要措施。

　　2.预后

　　表皮葡萄球菌肺炎经用敏感抗生素治疗后一般预后良好。

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